240万美元的拨款帮助MCG的科学家研究随着年龄的增长压力对骨骼的影响
研究小组认为，答案可能在于压力荷尔蒙如何向骨骼发出信号，使其产生更多的造骨细胞，而不是溶解骨的细胞
炎症与脑衰老跨学科研究计划（TRIBA）
将不同领域的世界级教师聚集在一起，开展与年龄相关疾病领域的跨学科研究
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奥古斯塔大学（Augusta University）校长布鲁克斯·a·基尔（Brooks a . Keel）博士宣布成立这个新的跨学科研究集群，研究“炎症”和大脑衰老，这将是该大学三年招聘工作的重点，以扩大该大学的研究足迹。
随着年龄的增长，人们会经历一种被称为“炎症”的低水平炎症，这是由血液中被称为细胞因子的分子的增加所驱动的。这种与年龄相关的炎症与严重的慢性疾病有关，包括阿尔茨海默病、心血管疾病、动脉粥样硬化、II型糖尿病和癌症。衰老过程的主要特征是慢性和进行性炎症，这是发病率和死亡率的立即博危险因素。虽然大多数与年龄有关的疾病包括炎症，但其潜在原因和在不良健康结果中的作用仍然广泛未知。
创新解决方案
奥古斯塔大学正在为研究年龄相关疾病的教师研究职位进行集群招聘。佐治亚医学院将增加两个职位，计算机和网络科学学院、佐治亚牙科学院、护理学院、联合健康科学学院和科学与数学学院各增加一个职位。
这一数字预计将在第二年和第三年继续增长，预计每年将在MCG内部招聘两个额外的教师职位，并在其他参与学院招聘一个额外的职位。
这是一项为期三年的1500万美元投资，将招聘15至20名新教员。许多新的研究人员将在健康科学校区的新科学与数学学院大楼的四楼工作。
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跨学科的文化
由免疫学家Babak Baban博士，乔治亚牙科学院研究副院长，和Mark Hamrick博士，骨骼和肌肉生物学家，乔治亚医学院研究高级副院长领导。
范博士的实验室使用多学科方法和一系列技术来研究衰老，高血压，糖尿病和肥胖中基于遗传的微血管功能障碍如何导致终末器官损伤，包括血管认知障碍，阿尔茨海默病和阿尔茨海默病相关痴呆（AD/ADRD）和肾脏疾病。重点研究血管细胞中肌动蛋白骨架的变化对脑、肾循环血流动力学的影响，以及足细胞中肌动蛋白骨架的变化对肾小球功能的影响。该实验室最近的研究表明，抑制钠-葡萄糖共转运蛋白2 （SGLT2）和可溶性环氧化物水解酶（sEH）可逆转受损的脑血流动力学和认知缺陷。最终，我们的目标是开发新的生物标志物和新的治疗策略，以预防发病，确保早期诊断和延缓破坏性心肾脑血管疾病的进展。
我是一名充满激情的科学家，并自豪地成为AU物理治疗部门的一员，我的研究旨在了解骨骼肌适应运动，衰老，虚弱和疾病的机制。我的背景包括病毒学，免疫学和神经科学的混合，我试图将其纳入我目前的研究重点是骨骼肌。这导致了了解巨噬细胞在骨骼肌适应过程中的功能的主要研究目标。巨噬细胞是一种适应性很强的免疫细胞，在急性损伤后的骨骼肌修复和再生中发挥着立即博作用。然而，对于与衰老或疾病相关的慢性损伤相关的肌肉扰动和活动能力丧失期间的常驻肌巨噬细胞功能，我们所知相对较少。了解骨骼肌巨噬细胞改善或加剧疾病的功能可能会导致能够有效预防或恢复肌肉功能减退的新治疗方法。此外，我还与西北大学的Mary McDermott博士进行了持续的合作，重点研究外周动脉疾病（PAD）骨骼肌潜在活动能力丧失的细胞和分子机制。虽然PAD起源于血液动力学，但骨骼肌的变化已被记录在案，肌肉损伤被认为是功能障碍的立即博因素。确定肌肉表型如何预测个体患者对针对性干预策略（特别是运动）的反应，将加强我们对个性化干预最有可能为PAD患者产生有效、持久结果的理解。
Klaus于1982年在德国维尔茨堡JMU获得医学博士学位。1994年至1997年，他担任弗吉尼亚大学副教授，1997年至2007年担任生理学和生物医学工程教授，2001年至2007年担任Robert M Berne心血管研究中心主任。2007年，他成为La Jolla过敏和免疫学研究所的免疫学教授，同时兼任UCSD生物工程教授（2007-2022）。自2022年起，他担任佐治亚州免疫学中心联席主任和佐治亚州研究联盟杰出学者。克劳斯获得了20多个奖项，包括白细胞生物学学会Bonazinga奖（2008年），欧洲微循环学会Malpighi奖（2010年），2015年Koehler炎症奖，美国心脏协会（AHA） 2015年罗素罗斯讲座，杰出科学家奖（AHA 2016年），微循环学会兰迪斯奖2017年，心脏病学研究终身奖，奥地利格拉茨大学（2021年）。克劳斯从美国国立卫生研究院获得了超过3000万美元的奖金。他研究动脉粥样硬化，重点研究炎症细胞中的整合素激活，嗅觉受体在动脉粥样硬化中的作用以及对APOB的自身免疫反应，以开发动脉粥样硬化疫苗。
迪克博士的研究重点是突触，这是大脑中信息处理的关键单位。阿尔茨海默病的认知能力下降被认为是由于突触功能障碍引起的神经元通讯紊乱的结果。一个主要的疾病标志是聚集的淀粉样蛋白，它在AD的老年斑中积累。为了确定导致神经元通讯受损的分子过程，我们在一系列研究中应用了复杂的行为，系统和细胞分析。例如，我们调查了为什么衰老是阿尔茨海默氏痴呆症最相关的风险因素。我们测试了一组基本突触蛋白的年龄相关变化，这些突触蛋白调节突触的水泡性神经递质释放及其对β -淀粉样蛋白分泌的影响。在减少淀粉样蛋白分泌的同时维持生理突触功能，可能为设计有效的治疗方法提供突破，阻止阿尔茨海默病痴呆症的进展。
牙周炎（PD）是一种慢性衰老疾病，每10个65岁以上的美国人中就有7个受其影响，并且与其他与年龄相关的疾病（如阿尔茨海默病）的风险增加有关。随着年龄的增长，具有衰老相关分泌表型（SASP）特征的衰老细胞的积累增加，从而导致炎症和年龄相关疾病的病理生理学。我们的实验室最近发现了一种新的致病机制，通过微生物诱导的树突状细胞SASP外泌体引发和扩大PD患者的免疫衰老和牙槽骨丢失。我的实验室正在剖析牙周病中与年龄相关和微生物诱导的SASP外泌体的分子机制。外泌体可以移动到遥远的部位，并已被证明可以穿过血脑屏障。因此，我们有兴趣研究微生物诱导的与PD相关的SASP外泌体在阿尔茨海默病等全身性疾病发展中的作用。我们期望这些研究的一个立即博结果是鉴定出牙周炎和其他年龄相关疾病的新的诊断生物标志物和抗衰老疗法，以保证我们的人口健康老龄化。
Fulzele博士的实验室正在研究微量营养素（维生素C、精氨酸和色氨酸）在干细胞功能中的作用及其与年龄相关的肌肉骨骼并发症的直接关系。富尔泽勒博士的实验室发现了一种功能活跃的维生素C转运体（在干细胞中）的表达及其随年龄的调节。Fulzele博士的实验室还证明了精氨酸酶1在随着年龄增长的肌肉和骨骼生物学中的立即博作用。此外，在与Bone小组的合作中，他们发现色氨酸-犬尿氨酸途径在与年龄相关的肌肉骨骼并发症（干细胞功能障碍、肌肉和骨质流失）中的负面作用。Fulzele博士的实验室还研究了mirna和外泌体（ev）在干细胞生物学和软骨组织工程中的关键作用。Fulzele博士感兴趣的是确定年龄如何以性别和激素特异性方式改变EV的分泌和货物，并确定EV在肌肉骨骼的发病机制中随年龄增长的作用。在过去的一年半里，富尔泽勒博士的实验室在COVID-19如何影响老年人方面开展了开创性的工作。Fulzele博士发现了几个针对covid - 19基因组的mirna，这些mirna随着年龄的增长而下调。Fulzele博士还显示，老年患者的鼻腔微生物群组成与SARS-CoV-2感染和严重程度之间存在很强的关联。
主要研究方向为青年及老年脑神经疾病、血管性认知障碍及痴呆（VCID）、认知障碍（阿尔茨海默病）及其他脑相关痴呆后疾病。我在认知障碍/痴呆症研究方面有广泛的背景。我们的长期目标是在所有类型的临床环境中开发一种廉价且经济安全的VCID治疗方法及其分子机制。目前，研究的主要目标是探索临床前和实验VCID模型的治疗方法，以及VCID研究中的“年龄相关性红内分泌系统”，包括纳米颗粒调节脑血流（CBF），药物干预和远程缺血调节（RIC：前，后和后）的研究；血管生成、动脉生成和内源性神经血管保护。我们的实验室在中风、血管性痴呆和其他神经血管疾病的动物模型方面具有显著的亚洲顶级在线投注平台。我们证明，小鼠双侧颈动脉狭窄（血管性痴呆的模拟模型）后的远端缺血后适应（RIPostC）可改善CBF，保护白质变性，并改善其他组织病理学改变的神经行为结果。我们目前也在研究和探索慢性缺血后神经血管保护机制。
与疼痛有关的功能损害（如日常活动能力受损）是一个公共卫生问题，影响到许多人，特别是老年人的生活质量。对疼痛相关功能障碍的理解和治疗进展的一个关键障碍是过度依赖于临床前研究方法，这些方法依赖于对疼痛刺激的简单、反射性行为反应的量化，而不是对临床相关的疼痛相关行为破坏的量化。我们的实验室已经开发了啮齿动物的疼痛相关行为破坏模型，用于检查疼痛相关功能损伤敏感性的年龄相关差异，以及已建立和候选镇痛药的有效性和效力的年龄相关差异。我们的目标是弥合我们对衰老和其他变量在疼痛相关功能损伤中的作用的理解差距，并为开发新的、安全的、有效的镇痛药做出贡献。
nessmith博士是奥古斯塔大学（Augusta University）护理科学系的教授和主任，也是护理博士项目的主任。nessmith博士和她的跨学科研究团队在创伤、急诊和灾难护理方面拥有丰富的经验，她运用炎症的概念来解释终身慢性应激对炎症反应的影响，以及它如何影响急性危及生命的损伤后的愈合和易受并发症的影响。nessmith博士和创伤跨学科研究小组（TIGR）最近发表了一项已完成的资助研究的工作，他们比较了慢性应激的生理指标与创伤后炎症反应的差异，以及炎症源性的相关结果，如败血症和器官衰竭。nessmith博士和TIGR团队的工作基于生物行为框架，如心理神经免疫学、风化假说和弱势群体概念框架。这些基于证据的框架解决了健康的社会决定因素与压力和炎症生理之间的联系，这些压力和炎症生理使我们提前衰老。nessmith博士的研究可能会在监测和定制个性化治疗方面取得进展，以预防和改善创伤的急性结果。
Singh博士的实验室研究针对病原体和疫苗产生抗体反应的分子和细胞机制。感染后，抗原（由病原体表达）特异性B细胞发育成浆细胞。浆细胞是产生抗体分子的工厂，抗体分子可以中和入侵的病原体。一个浆细胞每秒大约产生1万个抗体分子。Singh博士的实验室发现Ufbp1/DDRGK1是ufmy化途径的立即博组成部分，在浆细胞的发育中起着立即博作用。浆细胞具有致密的网状内质网，这是一个细胞器（室），抗体分子在分泌前在这里合成和折叠。Singh博士还表明，Ufbp1是浆细胞内质网网络发育所必需的。目前，他正在探索Ufbp1等ufmy化通路组分调控浆细胞发育和功能的机制。浆细胞的存活与疫苗提供的保护的寿命直接相关。你有没有想过，为什么我们一生中只接种一次MMR疫苗，而我们每5-10年接种一次DTAP疫苗？最近，我们建议每6-12个月左右接种一次COVID疫苗/增强剂。原因是这些疫苗诱导的浆细胞寿命长。MMR疫苗诱导的浆细胞可存活一生，而DTAP诱导的浆细胞可存活5-10年。频繁使用COVID疫苗的原因之一是新菌株的出现。第二个原因是COVID疫苗诱导的浆细胞在大约6-7个月左右开始死亡。一旦浆细胞死亡，它们产生的抗体也会消失，这就需要加强注射。辛格博士也在研究调节浆细胞存活的因素和机制。众所周知，疫苗在老年人中不能引起强有力的免疫反应。他还对确定可以增强疫苗诱导的老年人免疫反应的机制和因素感兴趣。他的其他研究兴趣包括T细胞如何被激活并产生免疫反应，以及如何帮助其他免疫细胞成功地消灭入侵的病原体和癌症。此前，他发现了膳食纤维抑制肠道炎症和癌症的机制。
Kumar Vaibhav博士的实验室立即博探索脑损伤后免疫细胞激活和衰老背后的机制。他们发现免疫细胞，尤其是巨噬细胞、T细胞和先天淋巴样细胞在损伤后可极化至促炎状态，从而导致长期慢性损伤和神经功能缺损。自噬和代谢活动在免疫功能中发挥立即博作用，这从AMPK在其发表的文章中可以看出。实验室进一步报道，大麻素系统的调节极大地有助于维持免疫细胞不同极化状态之间的平衡，从而加速损伤的恢复。然而，PI强调，在脑损伤和大麻素系统在体内平衡中的作用方面还有很多需要探索的地方。目前实验室的研究重点是创伤性脑损伤后数月的炎症反应。实验室报告免疫衰老是引起慢性神经变性的关键因素之一。该实验室由NIH多个校外奖项资助，并积极参与与创伤性脑损伤（TBI）和脑出血（ICH）中大麻素和非大麻素系统相关的研究。
研究小组认为，答案可能在于压力荷尔蒙如何向骨骼发出信号，使其产生更多的造骨细胞，而不是溶解骨的细胞
microrna有助于调节基因表达，从而调节我们细胞的功能，其中有几种，包括一种叫做microRNA-141-3p的，与衰老的疾病有关。
MCG科学家和其他人的最新发现表明，一些患有阿尔茨海默氏症的人，如果没有潜在的血管功能障碍，他们的大脑变化与这种疾病广泛相关，可能不会发展为痴呆症。
