Eric Vitriol博士，副教授
神经科学博士项目主任
Eric Vitriol博士在北卡罗来纳大学教堂山分校获得学士学位和博士学位，师从Ken Jacobson和Klaus Hahn。2009年开始在Emory大学James Zheng实验室做博士后，研究神经元细胞骨架。Vitriol博士于2021年加入Augusta University，担任副教授，在那里他领导一个研究实验室，使用先进的成像和生化技术来了解神经退行性疾病的细胞机制。他立即博指导学生和促进跨学科合作，以帮助推进对细胞神经生物学的理解。
我的实验室研究肌动蛋白细胞骨架在细胞运动、神经发育和神经退行性疾病（如阿尔茨海默氏症和肌萎缩侧索硬化症）中的作用。我们使用活细胞和超分辨率成像来了解肌动蛋白的动态调节如何促进健康细胞的正常功能，以及肌动蛋白的缺陷如何导致毒性和细胞死亡。我们也从与计算小组的合作中受益匪浅，他们帮助我们建立数学模型，开发新的图像分析方法，使我们能够充分利用显微镜数据。我们有意寻求非常规的问题，这将扩大我们对细胞骨架如何控制细胞生理学的理解。我们的最终目标是将基于成像的细胞生物学与转化科学相结合，以了解基于细胞的过程如何导致人类疾病。
我们赞扬来自不同背景的人的力量，并鼓励那些在STEM中代表性不足的人申请。如果您正在寻求一个研究机会，请在最初的电子邮件中附上一份当前的简历，并简要说明为什么对Vitriol实验室感兴趣。
研究生
我们欢迎有潜力的研究生申请轮岗。通过神经科学研究生课程接受学生。
本科生
我们接受有兴趣通过CURS进行课程学分研究的本科生。必须愿意每周至少在实验室工作8小时。不需要以前的经验-我们将教你需要知道的一切！
PFN1在细胞器稳态中的作用
Profilin 1 （PFN1）是哺乳动物细胞中主要的肌动蛋白单体结合蛋白，在细胞结构和功能中起着关键作用。最近对PFN1突变引起的致病机制的研究极大地扩展了我们对其在细胞生理学中的关键作用的理解。例如，我们发现PFN1对于维持线粒体完整性至关立即博，PFN1表达的缺失会导致去极化、畸形线粒体的积累。令人惊讶的是，这种线粒体稳态的破坏被认为是由PFN1在线粒体基质中的特定和新作用引起的。此外，我们已经确定了PFN1在调节受损细胞器和内质网清除方面的关键功能。然而，关于PFN1在这些过程中的作用仍然存在许多问题。我们现在正在采用新的方法来时空地操纵profilin的表达和功能，使我们能够区分因果关系，并评估PFN1的直接作用和细胞质肌动蛋白组装引起的潜在间接作用。这些技术与超分辨率显微镜和空间蛋白质组学相结合，阐明了profilin在细胞器稳态中的具体机制作用。
肌动蛋白在神经退行性疾病中的失调
我实验室的另一个兴趣是了解肌动蛋白细胞骨架与神经退行性疾病（如肌萎缩性侧索硬化症）之间的联系。肌动蛋白首次与渐冻症有关，是因为人们发现PFN1（一种编码肌动蛋白结合蛋白的基因）的突变会导致这种疾病的遗传形式。我们目前正在实验室进行研究，以确定与als相关的突变体如何以可能导致神经退行性变的方式破坏肌动蛋白。我们也开始研究神经过程中肌动蛋白的失调是如何导致阿尔茨海默病和帕金森病的。我们使用从人类干细胞分化的神经元作为实验室中神经变性的翻译模型。然后，我们应用空间蛋白质组学、扩增显微镜和超分辨率成像来识别导致毒性和细胞死亡的早期分子事件。
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