副教授,
神经科学与再生医学系
首席科学联系和培训协调员- DNRM轻板设备
电话：706-721-7885电子邮件：astranahan@augusta.edu
邮寄地址:
神经科学与再生医学系，第15街1120号，室。CA3064乔治亚州奥古斯塔大学医学院，佐治亚州奥古斯塔30912
教育培训：
普林斯顿大学博士，2008年访问学者，美国国家老龄研究所，2005-2008，美国约翰霍普金斯大学博士后培训，2008-2010
主要研究方向:
代谢紊乱中海马功能的小胶质细胞和神经血管调节。
由于突触传递的代谢过程，神经元对细胞应激非常敏感。我的实验室在行为、电生理和细胞水平上研究代谢应激对突触可塑性和认知的调节。我们将“代谢压力”广义地定义为包括运动和热量限制的反应，以及肥胖和糖尿病在这个连续体的另一端发生的变化。我们的长期目标是了解神经元、神经胶质和脑血管细胞如何感知和应对稳态挑战。
山本等（2019）中华神经科学杂志39(21):4179-4192
Erion et al .（2014）神经科学杂志34(7):2618-2631
职位:
积极进取的博士后、研究生和研究技术人员随时欢迎与斯特拉纳汉实验室联系，寻求机会。成功的候选人将获得密集的，针对阶段的职业咨询和长期支持，以实现他们的职业目标。
选择出版物:
- 郭dh， Yamamoto M, Hernandez CM, Khodadadi H, Baban B, Stranahan AM。内脏脂肪NLRP3通过IL-1R1对CX3CR1+细胞的影响[j] .中华临床医学杂志，2020,13(4):61- 76。doi: 10.1172 / JCI126078。
- 山本M，郭DH， Hernandez CM, Stranahan AM。内皮细胞Adora2a激活促进饮食诱导的胰岛素抵抗小鼠血脑屏障破坏和认知障碍。中华神经科学杂志，2019;39(21):4179-4192。
- Wosiski-Kuhn M, Bota M, Snider CA, Wilson SP, Venkataraju KU, Osten P, Stranahan AM。海马脑源性神经营养因子决定了糖尿病小鼠应激后解剖连接网络的招募。海马，2018;28(12):900-912。
- 郝思，戴安，于鑫，Stranahan。饮食性肥胖可逆地诱导小胶质细胞突触剥离，损害海马可塑性。脑行为免疫。2016年1月；51:20 30-9。
- Erion JR, Wosiski-Kuhn M, Dey A, Hao S, Davis CL, Pollock NK, Stranahan AM。肥胖引起白细胞介素1介导的海马突触可塑性缺陷。神经科学学报，2014;34(7):2618-31。
