S. Sharma实验室

血管炎症在糖尿病视网膜病变的发病机制中起关键作用。基于我在血管生物学和基因组医学方面的经验，我目前的研究重点是了解内皮功能障碍在糖尿病视网膜病变血管属性中的作用。我的实验室的长期目标是研究白细胞介素-6 （IL-6）信号在糖尿病视网膜病变中的作用，并揭示精确的分子机制，以开发新的治疗靶点。我们目前正在测试一种药理化合物sgp130Fc（细胞外gp130和IgG1 Fc区域的融合嵌合体），以选择性抑制IL-6反式信号通路，以预防与糖尿病视网膜病变相关的炎症和视网膜血管功能障碍。我的实验室利用糖尿病视网膜病变的体外和啮齿动物模型来进行我们的研究。

• 白介素-6经典和反式信号在糖尿病视网膜病变中的靶向作用
• 视觉研究中的蛋白质组学、糖组学和糖蛋白质组学分析
• 青光眼视神经病变的分子机制研究

 

 

 

 

 

 

 

 

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项目

nih资助项目

1. “靶向白介素-6反式信号在糖尿病视网膜病变中的作用”（RO1EY026936） [Role: PI]。
2. 青光眼视神经病变的蛋白质组学生物标志物（RO1EY029728）[作用：co - 1]。
3. “中心视觉研究核心基金”（P30EY031631）[角色：联合主任]。

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教育

博士，生物化学，印度勒克瑙大学

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教学

研究生课程

• 翻译基因组学和蛋白质组学课程主任（GNMD 8051）
• 基因组医学研讨会（GNMD 8060）课程主任
• 课程主任，功能基因组学和蛋白质组学使用动物模型（GNMD 8052）

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编辑委员会,氧化生理学前沿

2012 - 2020年任《氧化生理学前沿》专业主编（影响因子4.566），带领编辑团队215人。该杂志专注于跨学科研究，涉及氧化剂和氧化还原活性分子的遗传、生物物理、基因组、蛋白质组学、细胞、分子、生化、生理和药理学方面，以及与氧化应激相关的病理事件。

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媒体的文章

• 300万美元的国家眼科研究所拨款支持MCG，非盟视力研究的发展
• 奥古斯塔大学正在研究一种可能有助于治疗糖尿病相关失明的新药
• 强大的抗炎分子可能阻止糖尿病视网膜病变的视力丧失
• 奥古斯塔大学研究员获得150万美元的眼科研究资助
• 一种抗炎药物有望治疗糖尿病视网膜病变
• 有一天，我们的眼泪可以告诉我们是否患有青光眼
• 标签档案：Shruti Sharma

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出版物

更多来自PubMed

1. 白细胞介素-6反式信号介导的人视网膜内皮细胞旁通透性调节。李建军，李建军，李建军，李建军；国际转化医学杂志（2021）
2. 白介素-6反式信号通路：具有治疗糖尿病视网膜病变的潜力． Sharma年代; 生理学前沿(2021)
3. RNA-Seq分析揭示了IL-6反式信号激活引起的视网膜内皮细胞基因表达变化。鲁宾逊R， Brown D, Churchwell L, Lee TJ, Kodeboyina SK, Bloom J, Sharma A, Sharma S；细胞因子(2021)
4. 糖尿病视网膜病变患者血清糖蛋白组学改变． 夏玛A， Cox J, Glass J, Lee TJ, Kodeboyina SK, Zhi W, Ulrich L, Lukowski Z, Sharma S； 蛋白质组 (2020)
5. IL-6反式信号抑制可减轻糖尿病诱导的小鼠蛋白质组改变． Robinson R, Youngblood H, Iyer H, Bloom J, Lee TJ, Chang L, Lukowski Z, Zhi W, Sharma A, Sharma S；调查眼科学与视觉科学 (2020)
6. 白细胞介素-6反式信号传导抑制早期糖尿病视网膜病变小鼠模型中的氧化应激． Robinson R, Srinivasan M, Shanmugan A, Ward A, Ganapathy V, Bloom J, Sharma A, Sharma S； 生物氧化还原(2020) 
7. 糖尿病视网膜病变视网膜炎症的蛋白质组学生物标志物。Youngblood H, Robinson R, Sharma A, Sharma S； 国际分子科学杂志 (2019)
8. 揭示遗传学在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用。刘毅，刘毅，张建军，张建军； 眼睛 (2019)
9. stat3调控基因在肾细胞癌亚型中的表达谱比较。Robinson RL, Sharma A, Bai S, Heneidi S, Lee TJ, Kodeboyina SK, Patel N, Sharma S；肿瘤学前沿(2019)
10. 抑制白细胞介素-6反式信号传导可防止视网膜内皮细胞的炎症和内皮屏障破坏。Valle ML, Dworshak J, Sharma A, Ibrahim AS, Al-Shabrawey M, Sharma S；实验眼研究(2019)
11. 原发性开角型青光眼患者房水蛋白组学改变。Sharma S, Bollinger KE, Kodeboyina SK, Zhi W, Patton J, Bai S, Edwards B, Ulrich L, Bogorad D, Sharma A；调查眼科学与视觉科学 (2018)
12. 1型糖尿病的igf结合蛋白在出现并发症时发生更严重的改变。Sharma A, Purohit S, Sharma S, Bai S, Zhi W, Ponny SR, Hopkins D, Steed L, Bode B, Anderson SW, She JX；内分泌学前沿(2016)
13. 血清可溶性TNF受体和粘附分子水平升高与1型糖尿病患者的糖尿病视网膜病变有关。Sharma S, Purohit S, Sharma A, Hopkins D, Steed L, Bode B, Anderson SW, Caldwell R, She JX；炎症介质(2015)
14. 内皮素-1通过内皮型一氧化氮合酶的线粒体易位诱导肺动脉内皮细胞糖酵解开关。孙雪，Kumar S, Sharma S, Aggarwal S, Lu Q, Gross C, Rafikova O, Lee SG, Dasarathy S, Hou Y, Meadows ML, Han W, Su Y, Fineman JR, Black SM；美国呼吸细胞与分子生物学杂志(2014)
15. 二甲基精氨酸二甲氨基水解酶II过表达减弱lps介导的急性肺损伤肺渗漏。Aggarwal S, Gross CM, Kumar S, Dimitropoulou C, Sharma S, Gorshkov BA, Sridhar S, Lu Q, Bogatcheva NV, Jezierska-Drutel AJ, Lucas R, Verin AD, Catravas JD, Black SM；美国呼吸细胞与分子生物学杂志(2014)
16. 罗格列酮保留肺血流增加的羔羊肺血管功能。Oishi PE, Sharma S, Datar SA, Kumar S, Aggarwal S, Lu Q, Raff G, Azakie A, Hsu JH, Sajti E, Fratz S, Black SM, Fineman JR；儿科研究(2013)
17. 左旋肉碱在肺血流增加的羔羊模型中保持内皮功能。Sharma S, Aramburo A, Rafikov R, Sun X, Kumar S, Oishi PE, Datar SA, Raff G, Xoinis K, Kalkan G, Fratz S, Fineman JR, Black SM；儿科研究(2013)
18. 肺血流量增加对羔羊内皮细胞线粒体生物能量的破坏。孙新，Sharma S, Fratz S, Kumar S, Rafikov R, Aggarwal S, Rafikova O, Lu Q, Burns T, Dasarathy S, Wright J, Schreiber C, Radman M, Fineman JR, Black SM；抗氧化剂和氧化还原信号(2013)
19. PPAR-γ信号的慢性抑制可诱导幼年羔羊内皮功能障碍。Sharma S, Barton J, Rafikov R, Aggarwal S, Kuo HC, Oishi PE, Datar SA, Fineman JR, Black SM；肺药理学与治疗学(2013)
20. 肉碱乙酰转移酶在肺动脉内皮细胞一氧化氮信号调控中的作用。Sharma S，孙X， Agarwal S, Rafikov R, Dasarathy S, Kumar S, Black SM；国际分子科学杂志(2012)
21. 保留线粒体功能可防止GTP环水解酶I的蛋白酶体降解。Sharma S, Sun X, Kumar S, Rafikov R, Aramburo A, Kalkan G, Tian J, Rehmani I, Kallarackal S, Fineman JR, Black SM；自由基生物学与医学(2012)
22. 在急性肺损伤小鼠模型中，补充谷胱甘肽可减轻脂多糖诱导的线粒体功能障碍和细胞凋亡。李建军，李建军，李建军，李建军；生理学前沿(2012)
23. PPAR-γ在肺血流增加的羔羊模型中调节肉碱稳态和线粒体功能。Sharma S, Sun X, Rafikov R, Kumar S, Hou Y, Oishi PE, Datar SA, Raff G, Fineman JR, Black SM；《公共科学图书馆•综合》(2012) 

 

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研究生

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毕业的学生

 

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住院医生和学生

 

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实验室工作人员