电话：（706）721-2576传真：（706）721-7299电子邮件：mmamenko@augusta.edu办公室：CA-3147实验室：CA-3132G
了解更多关于Mamenko博士的研究
1998-2002年，乌克兰基辅国立大学生物学学士，2002-2004年，乌克兰基辅国立大学生物物理学硕士，2007-2010年，乌克兰基辅Bogomoletz生理研究所生物物理学博士，2010-2015年，美国德克萨斯大学休斯敦健康科学中心麦戈文医学院综合生物学与药理学系博士后
2015-2017年，休斯顿德克萨斯大学健康科学中心麦戈文医学院综合生物学和药理学系讲师
2017-至今，奥古斯塔大学乔治亚医学院生理学系助理教授（终身教授）
肾脏的集尿管（CD）系统是通过微调尿量和尿成分来影响体液和电解质平衡的最后一个隔间。毫不奇怪，正常乳糜泻功能的破坏会导致许多病理状态和疾病。乳糜泻细胞的转运系统受全身激素、旁分泌和自分泌因素以及管状液渗透压和流速变化的控制。CD细胞普遍使用Ca2+作为第二信使来调节上皮运输以响应这种广泛的刺激。然而，CD细胞中Ca2+动员的机制和途径仍然知之甚少。
我们的目的是揭示Ca2+信号在CD中的分子性质，并确定其在正常和病理条件下调节水和电解质稳态的作用。我的实验库包括直接监测离子通道活性膜片钳电生理学，荧光Ca2+成像，共聚焦显微镜，生化，分子生物学工具和遗传方法。我们的实验室已经证明，通过TRPV4通道的Ca2+内流对于CD细胞对升高的管状血流的机械敏感反应至关立即博。我们还发现，TRPV4决定了atp诱导的Ca2+反应的持续阶段，与CD中Na+再吸收的抑制有关。立即博的是，我们发现一种破坏性疾病-多囊肾病（PKD）与[Ca2+]i稳态破坏、TRPV4活性明显受损、血流介导的丧失和atp诱导的[Ca2+]i信号传导延长有关。TRPV4活性的增强可显著减轻肾脏PKD的表现，恢复[Ca2+]i平衡和嘌呤能信号传导。最近，我们发现通过储存Ca2+进入（SOCE）在CD细胞中动员[Ca2+]i对抗利尿激素调节的肾脏水处理至关立即博。SOCE破坏可导致肾源性尿崩症（NDI），而SOCE刺激可使抗利尿素激活的[Ca2+]i信号恢复活力，并显著提高肾脏浓缩尿液的能力。
目前，我们的研究活动旨在确定肾上皮细胞内钙信号在肾脏处理水和电解质中的作用，并揭示与PKD和NDI相关的新机制。
我们正在积极进行以下几方面的调查：
探讨SOCE和trpv4依赖性[Ca2+]i信号在肾脏水和电解质处理中的作用，
确定SOCE缺陷和TRPV4功能破坏对锂诱导的NDI和PKD的贡献，
靶向SOCE和TRPV4以拯救实验动物模型中观察到的NDI和常染色体显性PKD表现。
2017年美国生理学会（APS）肾科研究表彰奖
2017年APS肾切片研究表彰奖
2015年德克萨斯大学医学院院长卓越研究奖
2015年美国生理学会肾科博士后杰出研究奖
2015年获美国实验生物学与医学学会青年研究者奖
2014年在德克萨斯大学健康科学中心休斯顿细胞与调控生物学项目会议上获得最佳口头报告博士后奖
2013年获得德克萨斯大学健康科学中心休斯顿细胞与调控生物学项目会议最佳口头报告博士后奖
2010年乌克兰国家科学院青年科学家个人津贴
2009年瑞士日内瓦世界科学家联合会奖学金
代表的出版物
（去Pub Med）
| Cherezova A, Tomilin V, Buncha V, Zaika O, Ortiz PA, Mei F, Cheng X, Mamenko M, Pochynyuk O.缺乏Epac1或Epac2的小鼠尿浓缩缺陷。fasb J. 2018 Sep 25:fj201800435R。doi: 10.1096 / fj.201800435R。[Epub提前打印]PMID: 30252533 |
| 马曼科，王志强，王志强，等。AT1a受体缺失小鼠收集管ENaC活性调控的研究进展。中国生物医学工程学报，2018;33(9):717 - 725。doi: 10.1002 / jcp.26552。Epub 2018年3月25日PMID: 29574718 |
| Prieto MC, Reverte V, Mamenko M, Kuczeriszka M, Veiras LC, Rosales CB, McLellan M, Gentile O, Jensen VB, Ichihara A, McDonough AA, Pochynyuk OM, Gonzalez AA。在angii诱导的高血压小鼠中，集管prorenin受体敲除可降低肾功能，增加钠排泄，并减轻肾脏反应。[J]中华医学杂志。2017;31(6):1243- 1253。doi: 10.1152 / ajprenal.00152.2017。Epub 2017 8月16日PMID: 28814438 |
| Mamenko M. V., Boukelmoune N., Tomilin V. N., Zaika O. L., Jensen V. B., O 'Neil R. G., Pochynyuk O. M.（2017）肾脏TRPV4通道对增加膳食钾的适应至关立即博。国际肾脏。[接受出版]。 |
| 马曼科，杜德德，朱勇，朱玉峰，朱玉峰，陈建军，陈建军，陈建军。（2016）肾源性尿囊性糖尿病的研究进展。中华医学杂志，27(7):2035- 2048。 |
| Zaika O, Mamenko M., Boukelmoune N., Pochynyuk O. (2015) IGF-1和胰岛素对皮质集管中ClC-K2活性的影响相反。[J] .中华肾脏病杂志，2016(1):59 - 61。 |
| Berrout J., Mamenko M., Zaika o.l.，陈磊，臧伟，Pochynyuk O., O 'Neil R.G.（2014）。钙激活、小电导、sk3k +通道在远端小管功能中的新作用：TRPV4的调控。PLoS ONE 9: e95149。 |
| 张建军，张建军，张建军，张建军。（2013）慢性血管紧张素II输注对血管紧张素受体受体的影响。高血压病杂志，62(6):1111-1122。 |
| 马延科，王晓明，王晓明，王晓明。（2013）PKA和PKC对肾远端细胞TRPV4功能的离散控制。生物化学学报，2008,28(2):444 - 444。 |
| 王晓明，王晓明，王晓明，王晓明，（2013）TRPV4功能障碍对多囊肾病的影响。中国生物医学工程学报，2016,31(4):444 - 444。 |
| （2012）慢激肽对enech介导的醛固酮敏感远端肾元钠重吸收的盐依赖性抑制作用。高血压。60(5):1234 - 1241。 |
| 马延科*，张建军*，张建军，张建军。（2012）血管紧张素对肾远端上皮Na+通道（ENaC）活性的影响。中国生物医学工程学报，2016,31(1):663 -671。 |
| Mamenko M., Zaika O., Jin M.， O'Neil R.G., Pochynyuk O.（2011）钙离子可渗透TRPV4通道的嘌呤能激活对醛固酮敏感的远端肾元的机械敏感性至关立即博。科学通报，6(8):e22824。 |
| 张晓明，张晓明，张晓明。（2011）缓激肽对肾远端上皮Na+通道（ENaC）活性的抑制作用。[J] .中华肾脏病杂志，2016,31(5):559 - 561。 |
* -相等贡献
图为从左至右：阿列娜·切列佐娃、米科拉·马缅科博士、瓦迪姆·邦查（2018）