Adil Rasheed的研究重点是脂质代谢与免疫细胞命运和功能在动脉粥样硬化性心血管疾病中的交叉。
动脉粥样硬化斑块的形成需要几十年的时间，通过心脏中过量循环脂质和免疫细胞的积累。其中一种免疫细胞，巨噬细胞，清除或“吞噬”这些脂质作为一种保护形式，导致泡沫细胞，这是这些动脉粥样硬化斑块的特征。然而，随着脂质浸润的继续，这一过程变得有害，导致动脉粥样硬化的病理特征，如炎症增加和斑块重塑，最终发展为该疾病的致命并发症，包括心脏病发作。
Rasheed的研究确定了一种细胞死亡的形式，称为坏死下垂，在坏死核心的发展过程中，使这些动脉粥样硬化斑块容易破裂。伪激酶是一种混合谱系激酶结构域样蛋白（MLKL），最初于2012年被发现，是坏死性坏死信号通路的末端调节因子。然而，Rasheed的研究表明，在早期阶段，MLKL通过促进巨噬细胞内吞代谢的脂质动员，反过来具有限制泡沫细胞积聚的保护作用。
但是，并非所有的泡沫细胞都是一样的。事实上，直到最近才有研究表明，除了巨噬细胞外，泡沫细胞也可以从平滑肌细胞（SMC）的转分化中产生。在表达巨噬细胞标志物的同时，这些SMC泡沫细胞在几个过程中存在缺陷。Rasheed及其同事的研究表明，这些SMC泡沫细胞不能像巨噬细胞一样有效地参与自噬代谢和去除多余的脂质，但这可以通过二甲双胍治疗来挽救。
在动脉粥样硬化过程中，被募集到斑块中的免疫细胞是由造血过程产生的，在造血过程中，干细胞分化为这些成熟的免疫细胞。这通常发生在骨髓中，但在炎症性疾病中，脾脏也作为造血部位。通过对MLKL的研究，Rasheed的工作证明了脾生态位与骨髓相比，对过量脂质环境的特异性敏感性。
Rasheed博士的研究将集中在识别和靶向脂质代谢的分子调节因子，作为介导免疫细胞对动脉粥样硬化的治疗策略。这些主题也将用于探索其他复杂疾病的免疫代谢，如代谢综合征、炎症性疾病和癌症。
