助理教授
神经科学与再生医学系
电子邮件:dmor@augusta.edu
邮寄地址:
神经科学与再生医学系，15街1120号，室。乔治亚州奥古斯塔大学医学院，乔治亚州奥古斯塔30912
教育:
2010-2016博士，宾夕法尼亚大学医学院，费城，宾夕法尼亚州
2006-2010学士学位神经科学和行为，卫斯理大学，米德尔敦，康涅狄格州
培训:
2016-2020年美国普林斯顿大学招收博士后
“我们使用线虫，秀丽隐杆线虫，来研究与年龄相关的疾病表型，
包括神经变性和蛋白质聚集。”
主要研究方向:
帕金森氏症，神经退化，衰老，疾病中的微生物群
我研究的主要目的是利用线虫C. elegans来确定帕金森病α-突触核蛋白毒性的机制和修饰因子。帕金森氏症是一种与年龄相关的神经退行性疾病，患者会出现运动和非运动症状。该疾病的一个决定性特征是形成含有α-突触核蛋白的异常蛋白聚集体，但α-突触核蛋白聚集的原因和后果尚不清楚。越来越多的证据表明，α-突触核蛋白病理可能首先出现在支配胃肠道的神经元上，并可能以朊病毒样的方式扩散到中枢神经系统。我们的研究重点是通过结合高分辨率成像、细胞类型特异性rna测序、代谢组学以及高通量遗传和药物筛选方法，确定调节α-突触核蛋白样朊病毒传播和神经毒性的因素。该实验室的另一个主要兴趣是了解饮食和微生物组在帕金森病中的作用。
选择出版物:
- Mor DE, Sohrabi S, Kaletsky R, Keyes W, Kalia V, Miller G, Murphy CT。二甲双胍拯救了由线粒体过度活跃引起的帕金森病表型，美国国家科学促进会。2020年10月6日；202009838。doi: 10.1073 / pnas.2009838117。先在线，后印刷。
- Mor DE, Murphy CT。线粒体多活性作为帕金森病的潜在治疗靶点，衰老转化医学，2020年,4:117 - 120．
- 通常的猜测是，多巴胺和α -突触核蛋白共同导致神经变性。运动障碍2019年;34(2): 167 - 179。
- * Kaletsky R,* Keyes W，＃铁道部,＃Wong AK, Sohrabi S, Murphy CT, Troyanskaya OG。识别和测试人类疾病基因的综合组织网络方法。自然生物技术2018年;36:1091 - 99。（*＃equally-contributing作者)
- Mor DE, Tsika E, Mazzulli JR, Gould NS, Kim H, Daniels MJ, Doshi S, Gupta P, Grossman JL, Tan VX, Kalb RG, Caldwell KA, Caldwell GA, Wolfe JH, Ischiropoulos H.多巴胺诱导α-突触核蛋白低聚物与黑质纹状体变性。自然神经科学2017年;20:1560 - 68。
