Long博士的实验室主要对血管平滑肌（VSMC）表型可塑性的分子基础感兴趣，这是多种突出血管疾病的基础。她的专长涉及利用RNA/DNA深度测序，生物信息学，分子生物学和转化血管疾病模型（动脉静脉瘘，钢丝损伤和主动脉瘤）来发现和解剖不同血管疾病的新调节因子。她对血管平滑肌病理生理中新型长链非编码rna （lncRNAs）和编码基因的调控有着长期的兴趣。
lncrna在VSMC表型和血管疾病调控中的作用
Long博士的实验室最近发现了一种名为KILN的新型mkl1相关炎性长链非编码RNA。初步研究表明，KILN受促炎刺激高度诱导，与心肌素相关转录因子A （MRTFA，又名MKL1）物理相互作用，并积极调节邻近基因IL8的基因表达。这些令人兴奋的发现为正在进行的项目提供了基础，这些项目将使用人源化小鼠模型来解剖KILN， MKL1和IL8在主动脉瘤和动脉衰老中的相互作用。
血管平滑肌表型调节和血管重构中的四联蛋白和整合素信号传导
本项目涉及一种新的跨膜蛋白TSPAN2，该蛋白与VSMC分化密切相关并促进其分化。目前的重点是利用CRISPR/CAS基因组编辑技术分析Tspan2基因在VSMCs中的转录调控，并利用vsmc特异性敲除小鼠模型阐明Tspan2如何通过CD44和ITGA3这两条相反的信号通路在动脉静脉瘘（AVF）重塑和动脉粥样硬化进展中发出信号。
动脉静脉瘘（AVF）成熟的调控
终末期肾病（ESRD）患者依赖血液透析，这需要一个功能性的高流量血管通道，最好通过AVF导管实现。静脉不足
成熟是AVF失效的一个主要决定因素，但其潜在机制尚不清楚。朗博士的实验室最近完善了两种不同的AVF小鼠模型，再现了人类AVF过程。利用最先进的遗传工具，包括谱系追踪小鼠品系，组织特异性诱导敲除小鼠与翻译人类AVF样本，她的实验室首次证明了成熟VSMCs在AVF重塑过程中静脉成熟和新内膜增生中的独特双重功能。目前，她的实验室正在利用单细胞RNA-seq和新型VSMC谱系追踪小鼠模型积极研究VSMC的起源和AVF成熟所需的关键途径。
丝裂原活化蛋白激酶14是血管平滑肌细胞收缩基因程序的一个新的负调控开关
long Xiochun, Sarah L. Cowan和Joseph M. Miano最初发表于2012年11月21日| https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.112.300645 |动脉硬化，血栓形成和血管生物学：2013；33-378-386
全文
