Kovacs实验室专注于研究HIV与肺血管疾病（PVD）之间的机制联系，同时确定HIV衍生蛋白参与HIV相关肺血管重构和心肺改变病理过程的分子机制。我的研究项目使用HIV小鼠模型和平滑肌特异性敲除（KO）小鼠模型来探索涉及HIV相关PVD的信号通路。我们利用超声心动图、血流动力学测量和形态学分析来评估肺动脉重塑、PVD和右心室肥厚（RVH），并利用体外分子生物学方法在原代分离血管平滑肌细胞中剖析参与这些过程的潜在分子机制。我们的长期目标是开发新的治疗策略来干预和治疗hiv相关的心肺并发症。
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抗逆转录病毒联合疗法（cART）的引入极大地抑制了艾滋病毒的复制，并延长了艾滋病毒感染者（PWH）的寿命，目前已接近一般人群的寿命。
虽然有效的艾滋病毒治疗大大降低了艾滋病毒/艾滋病相关的死亡率，但心血管疾病已成为PWH的主要死亡原因。
PWH患肺血管疾病（PVD）的风险更高，其患病率比艾滋病毒阴性个体高8倍以上。PVD是艾滋病毒最具破坏性的心血管并发症之一。
我的主要研究目标是调查：
原理图显示了HIV感染、病毒蛋白和联合抗逆转录病毒治疗（cART）导致内皮功能障碍导致HIV相关心血管疾病的潜在机制。[J] .中国生物医学工程学报，2013;31 (4):491 - 491
