阿里·阿尔巴布，医学博士，博士
生物化学和分子生物学教授
成员，肿瘤信号和血管生成
我们的实验室立即博通过关注骨髓源性细胞在胶质母细胞瘤和乳腺癌模型中调节肿瘤微环境（TME）和启动肿瘤新生血管的参与来确定治疗耐药的机制。转基因、嵌合和野生型（同基因和免疫受损）动物被用来确定骨髓细胞在TME中的作用。我们的研究小组记录了肿瘤募集的骨髓细胞主要是异质骨髓细胞群，可以预测癌症的治疗反应。因此，我们正在使用几种策略，使用纳米化药物或工程化治疗外泌体靶向TME中的骨髓细胞，以增强fda批准的药物在胶质母细胞瘤和乳腺癌临床前模型中的抗肿瘤作用。此外，我组还成功测试了治疗胶质母细胞瘤和乳腺癌的新药HET0016的静脉制剂。
除了肿瘤细胞的外在机制外，我们的实验室正在积极研究肿瘤的内在机制，如血管拟态。肿瘤细胞在治疗药物和缺氧的作用下，通过间充质细胞状态获得内皮细胞样特征，增强肿瘤血管和治疗抵抗，导致复发。我们已经确定了一种可能的途径，在aat诱导的缺氧情况下，控制肿瘤细胞的转分化，使其形成自己的血液供应通道。我们的研究小组还发现，在抗血管生成治疗后，胶质瘤中存在VEGFR2的核易位。
阿里阿拉伯实验室
健康科学校区
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